CHIR/3 - Subarachnoidální krvácení

B1. Vymezení věcného rámce standardu

Použité pojmy a zkratky:

ARO – anesteziologicko-resuscitační oddělení

AVM – arterio-venózní malformace

CNS – centrální nervová soustava

CPP – mozkový perfuzní tlak

CT – Computer Tomography

CTA – CT – angiografie

DSA – Digitální subtrakční angiografie

GOS – Glasgow Outcome Score

HH – skóre dle Hunta-Hesse

ICP – nitrolební tlak

JIP – jednotka intenzivní péče

LDN – léčebna dlouhodobě nemocných

MAP – střední arteriální tlak

MRA – magnetická rezonanční angiografie

MRI – Magnetic Resonance Imaging

LSPP – lékařská služba první pomoci

RZP – rychlá záchranná pomoc

SAK – subarachnoidální krvácení

TCD – Transkraniální Doppler

LP – lumbální punkce

Definice onemocnění:

Subarachnoidální krvácení (SAK) je stav, kdy dochází k výronu krve mezi arachnoideu (pavučnici) a mozek. Nejčastějším zdrojem tohoto krvácení je výduť (aneuryzma) některé z hlavních mozkových tepen. V některých případech je toto krvácení kombinováno s krvácením do mozkového parenchymu (intracerebrální hematom). Následkem SAK dochází k nejrůznější poruše funkcí CNS, což se také manifestuje různě vyjádřenými klinickými příznaky. Část pacientů po tomto krvácení umírá do 24 hodin, část je přijata do nemocnice s různým stupněm poruchy vědomí, část zůstává po krvácení lucidní. Onemocnění je nebezpečné především závažností primární ataky, možností nového krvácení (rebleeding), technickými obtížemi při snaze o uzávěr aneuryzmatu a možnými závažnými komplikacemi v dalším průběhu léčby (vasospazmy, hydrocefalus).

 NahoruPatofyziologie:

Subarachnoidální krvácení je způsobeno nejčasteji rupturou mozkového aneuryzmatu. Aneuryzma je identifikováno jako zdroj tohoto krvácení asi v 80 % případů. Asi v 15 % případů se nepodaří zdroj identifikovat a asi 5 % těchto krvácení je způsobeno vzácnějšími příčinami (arteriální disekce, AVM, durální AVM, krvácivé stavy, spinální původ SAK).

Obvykle (98%) se jedná o aneuryzma vakovité, v menší míře jde o aneuryzma fusiformní. Vakovitá mozková aneuryzmata bývají podle velikosti dělena na malá (do 1 cm), velká (do 2,5 cm) a gigantická (nad 2,5 cm). Příčina vzniku aneuryzmat není jednoznačně určena. Jedná se o léze, které se vyvíjejí v průběhu života. U dětí se jejich incidence blíží 0 %, maximum výskytu je v 5. a 6. dekádě věku. Každopádně se jedná o defekt cévní stěny v oblasti tunica media a lamina elastica interna, který postupně dále degeneruje. Vzhledem k tomu, že aneuryzmata vznikají nejčastěji v oblasti větvení velkých mozkových tepen, hraje jistě roli i hemadynamický stres cévní stěny v oblasti větvení cév. U malého procenta aneuryzmat je příčinou disekce cévní stěny, infekce nebo úraz. Jednoznačná dědičnost aneuryzmat není prokázána, v některých zemích s neobvykle vysokým výskytem aneuryzmat (Finsko, Japonsko) je však až 10 % aneuryzmat vázáno na familiární výskyt. Rizikovými faktory pro SAK jsou hypertenze, kouření a alkoholismus. Častější výskyt aneuryzmat je také u pacientů s dědičnými chorobami pojivové tkáně (Ehlers-Danlosův syndrom typ IV, autozomálně dominantní polycystóza ledvin, neurofibromatóza typ I, Marfanův syndrom).

Pokud je fundus aneuryzmatu orientován (zanořen) směrem do některého z mozkových laloků, může vzniknout také intracerebrální krvácení. Mnohdy je krvácením postižen také komorový systém (hemocefalus). Aneuryzmata mozkových tepen se vyskytují nejčastěji v oblasti a.communicans anterior a přední mozkové tepny (35 %), dále v oblasti a.cerebri media (25 %), a.carotis (25 %) a na vertebrobazilární povodí připadá 15 %. Ve 20–30% případů jsou aneuryzmata mnohočetná.

V akutní fázi krev zalije subarachnoidální prostory, a ovlivní tak cirkulaci mozkomíšního moku. Často vzniká akutní hydrocefalus. V této fázi dochází k výraznému vzestupu nitrolebního tlaku (ICP) a vzniká akutní nitrolební hypertenze. Příčinou nitrolební hypertenze po SAK nemusí být jen akutní hydrocefalus, ale také časný edém mozku. U pacientů s výraznou nitrolební hypertenzí dochází k různému stupni poruchy vědomí. Necelých 50 % pacientů umírá do 24 hodin po atace krvácení. U lehčích forem SAK zůstávají pacienti při vědomí. Subarachnoidální krvácení dráždí mozkové pleny, a pacienti při vědomí si proto stěžují na bolesti hlavy a mají meningeální příznaky.

Pokud není aneuryzma uzavřeno, je pacient ohrožen novým krvácením (rebleeding). Riziko rebleedingu je 4 % prvních 24 hodin a dále 1–2 % denně po dobu 14 dní (Kassel, 1983). Do 8 týdnů po SAK je riziko nového krvácení 40 % a do 6 měsíců 43 %. Po 6 měsících riziko rebleedingu klesá na 3 % za rok. Rebleeding je pro pacienta nesmírně nebezpečný. Mortalita na první opakované krvácení je kolem 60 %, na druhé opakované krvácení kolem 80 % (Pakarinen, 1967).

Krev je postupně ze subarachnoidálních prostor vymývána likvorem a také dochází k hemolýze erytrocytů a k degradaci hemoglobinu. Nebezpečnou komplikací po SAK jsou tzv. vazospazmy, které vznikají 4.–14. den po SAK. Jejich vznik je vysvětlován tím, že právě rozpadové produkty hemoglobinu zahájí kaskádu chemických reakcí, které ve svém důsledku dráždí cévní stěnu za vzniku vazospazmů. Vazospazmy poté vedou k mozkové ischemii až k mozkovým infarktům. Vazospazmus může být fokální nebo difuzní. Difuzní vazospazmy mohou vést k mozkovým infarktům v oblastech mozku velice vzdálených od lokalizace aneuryzmatu. Vazospazmy jsou častější u pacientů s masivním SAK (Fisher, 1980). Celkem se vyskytují až u 30 % pacientů po SAK. Pokud se vyskytnou, mají až 30 % mortalitu.

Po několika týdnech i měsících po SAK se může projevit snížená resorbce mozkomíšního moku. Vzniká hyporesorbční hydrocefalus. Jeho vznik je vysvětlován fibrózou v oblasti Pacchinonských granulací.

 NahoruKlasifikace onemocnění:

1. Základním klasifikačním kriteriem je etiologie – zda se jedná o SAK z aneuryzmatu nebo jde o SAK z nezjištěného zdroje. SAK z nezjištěného zdroje mívá benigní průběh a podstatně lepší prognózu.

2. Nejčastěji bývá SAK klasifikován podle stavu vědomí pacienta po krvácení (škála dle Hunta a Hesse, 1968):

   • Gradus 0 žádný SAK

   • Gradus I bez příznaků nebo mírná cefalea a meningismus

   • Gradus II výraznější cefalea, meningismus, může být paréza hlavového nervu

   • Gradus III spavost, zmatenost, lehký neurologický fokální deficit

   • Gradus IV stupor, těžší neurologický deficit, možná decerebrační rigidita

   • Gradus V hluboké koma, decerebrace, moribundní pacient

3. SAK bývá též klasifikován podle nálezu krve na CT (škála dle Fishera, 1980):

   • Gradus 1 žádná krev na CT

   • Gradus 2 koagulum tloušťky < 1 mm

   • Gradus 3 koagulum tloušťky 1 mm

   • Gradus 4 intracerebrální nebo intraventrikulární hematom s nebo bez SAK

B2. Epidemiologické charakteristiky onemocnění

Incidence SAK je celosvětově asi 10,5/100 000 obyvatel/rok. Z toho Finsko a Japonsko mají incidenci více než dvojnásobnou – 23/100 000/rok. Příčina tohoto jevu zatím není známa. V ČR je incidence SAK 8–10/100 000/rok. Klinické studie uvádějí prevalenci mozkových aneuryzmat v populaci 1 %. Podle autoptických studií je však prevalence až 4 %.

Incidence SAK je nejvyšší v 5. a 6. dekádě věku.

Průměrný věk v době smrti na SAK je 59 let (ischemický stroke: 81 let).

B3. Kvalifikační předpoklady

 NahoruInstituce:

RZP, JIP neurologické nebo neurochirurgické kliniky (fakultní a některé krajské nemocnice se 24hodinovým neurochirurgickým servisem a okamžitou možností DSA).

U pacientů, kteří jsou po SAK při vědomí, pracoviště praktického lékaře nebo lékař LSPP.

Pacienti, kteří jsou po atace SAK v bezvědomí, musí být primárně adekvátně ošetřeni RZP včetně zajištění vitálních funkcí. Transport tohoto pacienta musí směřovat do nemocnice s možností CT diagnostiky. Pokud CT prokáže SAK, měl by být pacient co nejrychleji přeložen na JIP neurologické nebo neurochirurgické kliniky. Dále musí následovat DSA nebo CTA k průkazu zdroje krvácení. Je optimální, když již lékař RZP na možnost SAK myslí a primárně veze pacienta do nemocnice se 24hodinovým neurochirurgickým servisem a okamžitou možností DSA. Takovými institucemi jsou v zásadě jen některé fakultní a některé krajské nemocnice.

U pacientů, kteří jsou po SAK při vědomí, hraje významnou roli praktický lékař nebo lékař LSPP. Nesmí podcenit pacientem popisované bolesti hlavy a musí pacienta odeslat na neurologické oddělení. Má-li podezření na SAK, musí předjímat nutnost CT, DSA a možnost neurochirurgické intervence nebo endovaskulárního zákroku, a měl by tudíž pacienta odeslat do nemocnice schopné komplexního ošetření pacienta po SAK (jen některé fakultní a některé krajské nemocnice).

Odborný personál:

Neurochirurg školený v problematice cévní neurochirurgie, radiolog školený v problematice endovaskulárních výkonů, neurolog, anesteziolog, internista, hematolog.

Dostupnost všech těchto specialistů je v centru pečující o SAK nutná 24 hodin denně.

 NahoruTechnické předpoklady:

Odpovídají výše uvedeným institucím:

Neurologie: JIP, vybavená kvalitními ventilátory a možností invazivního monitoringu.

Neurochirurgie: JIP, vybavená kvalitními ventilátory a možností invazivního monitoringu, operační sál vybavený pro cévní neurochirurgii (např. kvalitní operační mikroskop, mikroinstrumentárium atd.).

Radiologie: DSA s rozlišovací schopností aspoň 1024x1024, CT, CTA, MRI, MRA.

 NahoruJiné předpoklady:

Nejsou, ale je nezbytné, aby pracoviště pečující o SAK vykazovala určité minimum počtu těchto pacientů ošetřených za rok, neboť s klesajícím počtem pacientů pod…